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小儿军团病

概述：军团病即军团菌肺炎(legionnaires’pneumonia)是由革兰阴性嗜肺军团菌(Legionella pneumophila)所引起，已证实该细菌是一种新型的致病菌，并能引起肺炎和庞地亚克热(Pantiac fever)两种感染。近十多年来这种新型肺炎已受到广泛重视。

流行病学

流行病学：自从1976年军团菌肺炎在美国流行以来，已见于30多个国家。我国1982年南京报道首例，其后福建、北京、天津、广东、浙江、四川均有报道。1985年冬在北京房山县发现暴发流行以来，已有3次以上流行。对健康人群血清学调查结果表明，国内成人和儿童均有本病隐性感染。

本病以散发及暴发流行方式发生，散发较多见。集体发病多在7～9月份，散发病例多在夏秋季。男女之比约2～3∶1，据报道该病在小儿约占肺炎总数的1%～17%，以学龄前和学龄儿多见。患有慢性病或免疫功能低下者更易发病。

军团菌感染特别与水源有关，传播方式为污染饮用水和水容器，如空调冷却塔、蒸发冷凝器、淋浴喷头及喷雾器等。故本病易在医院、旅馆等集体居住的环境发生。明确的人与人之间的传播尚无报告。

病因

病因：军团菌是一类需要特殊营养的革兰阴性需氧短杆菌，宽0.3～0.9μm，长2～3μm，在普通培养基中不能生长，一般采用Mullner-Hinton琼脂、Feeley-Gormall琼脂或CYE琼脂等培养基，在2.5%二氧化碳及35℃条件下培养2～7天方成菌落。其细胞壁中含有高比例的短分枝脂肪酸，这在革兰阴性杆菌中少见，是重要的识别要点。

已知军团菌属(Legionella)与人类疾病有关的有6种，即L.pneumophila，L.micdadei，L.dumoffii，L.gormanii及L.long-beachae。其中以第1种即嗜肺军团菌最为常见，有10个血清型。军团菌含有多种外毒素与内毒素，几种毒素的共同作用才引起疾病。

发病机制

发病机制：目前对军团菌肺炎发病机制仍不十分清楚。嗜肺军团菌通过空气传播进入肺部，细菌进入肺组织后病变主要位于肺泡，由肺泡逆行至呼吸性细支气管，再到较大的小支气管，少数延及间质或胸膜、淋巴管、胸导管与血循环，进入血液循环至肝、脾、肾和中枢神经系统等，造成多脏器损害。当军团菌进入人体内后被单核细胞吞噬后可不被灭活，而继续在单核细胞内繁殖，中性粒细胞和单核细胞要在特异性抗体C₃参与下可杀灭吞噬细胞外的军团菌。军团菌感染后期，由于中性粒细胞和单核细胞迅速增多，其他细胞趋化因子以及特异性抗体形成，使细菌生长受到抑制，当血清抗体达到高峰时，军团菌即被消灭。

病理改变：局灶性结节性病灶或融合的支气管肺炎，可进展为大叶性肺炎，25%病例有微小脓肿，严重病例有浆液性或浆液血性胸膜渗液。镜下，肺泡和呼吸性细支气管旁有严重炎症，肺泡上皮细胞脱落。肺泡内有多核粒细胞、巨噬细胞及纤维素的稠厚渗出液，较少影响较大气道及肺泡隔。

临床表现

临床表现：嗜肺军团菌引起的疾病有两种基本类型；非肺炎型即庞地亚克热，肺炎型称为军团菌肺炎或通称军团病。军团菌肺炎是一种严重的多系统损害性疾病，主要表现为肺炎和发热。

潜伏期2～10天，平均4天，主要表现为发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难、头痛、肌痛等，部分患儿有精神错乱，小儿起病较成人更急，进展更快，有的很快发展为呼吸衰竭、嗜睡、昏迷，病死率较高。早期常有双肺散在湿啰音，20%～60%有少量胸腔积液，随后多数病人表现为肺实变体征。约1/3有相对心率徐缓，是本病特征之一。

并发症

并发症：胸腔积液，中毒性脑病，呼吸衰竭。少数出现呼吸窘迫综合征、休克、急性肾功衰弱、肺脓肿、DIC等。

实验室检查

实验室检查：

1.常规和生化检查：大部分患儿血白细胞＞10×10⁹/L，中性粒细胞核左移，白细胞减少者预后差。蛋白尿、镜下血尿、肝功能异常，低钠血症也是本病特征之一。ESR中度增快。脑脊液检查常为阴性，少数压力增高、单核细胞升高至(25～100)×10⁶/L。

2.特殊实验室检查

(1)病原菌检查：从分泌物、血、痰、胸腔积液等标本培养病原菌较困难，阳性率不高，且培养需时1周以上，因而难以及时做出诊断。若待检标本为痰，则需在培养基中加多黏霉素、万古霉素等，并经酸化痰液，可提高阳性率。其中以气管吸取物培养阳性率最高，阳性结果可确诊本病。目前多采用BCYE培养基。

(2)细菌及其抗原成分检测：

①直接荧光抗体染色法(DFA)：特异性高达94%以上，但敏感性在40%左右。2h内可获结果，有利于早期诊断。

②基因探针技术检测标本中的微生物：采用核酸分子杂交技术在基因水平检测和鉴定军团菌的方法，已受到广泛重视，探针方法比较快速，但技术要求高，对其特异性目前有争论，采用聚合酶链反应(PCR)方法进一步进行研究是目前正在开展的工作。

③酶联免疫吸附法(ELISA)、放射免疫测定法(RIA)：检测尿中嗜肺军团菌抗原物质，适用于嗜肺军团Ⅰ型军团菌肺炎的早期诊断，检出率较高。达80%，特异性也较强，应用最广。

(3)血清特异性抗体检测：感染后血清可出现两种特异性抗体(IgG 、IgM)，特异性IgM抗体在感染后1周左右即可检测，IgG 抗体约2周开始上升。血间接荧光法(IFA)是目前国内应用最多的方法。另也可用微量凝集试验(mAA)，对流免疫电泳试验(CIF)。血清抗体测定对军团菌的诊断存在两个问题，一为患病后抗体可存在数月到3年，因而血清抗体阳性者难以区分是以往得病还是现在患病。其次有交叉抗体存在，如鹦鹉热衣原体、假单胞菌、变形杆菌、大肠埃希杆菌、金黄色葡萄球菌、结核杆菌、支原体感染患儿有与军团菌交叉抗体存在。

其他辅助检查

其他辅助检查：X线胸片最初表现斑片状、结节状浸润阴影，常表现为下叶肺泡实变或呈肺泡-间质混合性病变。一般初起为单侧局限性，后发展为双侧弥漫性肺炎。约半数有胸腔积液。其他根据病情需要做B超、心电图、脑电图等检查。

诊断

诊断：依靠临床表现难以及时做出诊断，确诊需要依靠实验室检查：

1.病原分离从呼吸道分泌物、胸腔积液、血液或肺组织中分离出军团菌是最有力的诊断证据。

2.抗原检测方法有直接免疫荧光法(DFA)、乳胶凝集法、放射免疫法、ELISA等较快速的诊断方法，目前最常用的是DFA法。

3.血清学检查最常用间接免疫荧光法(IFA)测定患儿血清抗体滴度，恢复期双份血清较急性期升高4倍或以上，达到≥1∶128，或单份恢复期血清滴度≥1∶256即可确诊。该方法主要用于回顾性诊断。也有用ELISA法测定血清抗体，IgG抗体效价≥1∶160有诊断意义。该方法适用于流行病学调查。

4.缺乏特异性本病临床表现缺乏特异性，但有以下几种情况者高度怀疑本病，对诊断可供参考：

(1)流行病学，肺炎集体发生，与装有空调和冷热水系统的医院或托儿所有关。

(2)肺炎持续高热而相对缓脉，病初无上感症状，呼吸系统症状相对较少，而精神神经系统症状较多。

(3)肺炎伴水样腹泻，肝肾功能异常。

(4)呼吸道分泌物涂片上有大量中性粒细胞，而用革兰染色很少发现细菌，且普通细菌培养为阴性。

(5)对青霉素类、头孢菌类和氨基糖甙类抗生素治疗无效。

5.确诊

(1)呼吸道分泌物、痰、血或胸腔积液在特殊培养基中培养有军团菌生长；或呼吸道分泌物直接荧光法检测阳性；或血间接荧光法(IFA)检查前后两次抗体滴度呈4倍或4倍以上增高.达1∶128或以上。

(2)血试管凝集试验(TAT)检测前后两次抗体滴度呈4倍或以上增高，达1∶160 或以上。

(3)血微量凝集试验(MAA)检测前后两次抗体滴度呈4倍或以上增高，达1∶64或以上。如单次IFA＞1∶256，TAT＞1∶320，结合临床X线可考虑军团菌肺炎可能。

鉴别诊断

鉴别诊断：军团菌肺炎应与支原体肺炎、流感病毒性肺炎等鉴别。

治疗

治疗：红霉素为首选抗生素，剂量为每天50mg/kg，重症时可用静滴红霉素，分3、4次，疗程2～3周。有报告利福平、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(复方新诺明)也有较好疗效。四环素疗效不稳定。青霉素、万古霉素、先锋霉素对本病无效。其他对症支持治疗方法同肺炎。

预后

预后：未给治疗者预后差，病死率高，尤其是免疫低下者和重症者，免疫抑制病人病死率可高达50%～80%。呼吸衰竭是主要死亡原因。但目前有效抗生素使用后，预后改善，病死率降低。轻症患儿在6～8天自然恢复。

预防

预防：目前，还没有预防军团菌病的疫苗，只能靠早发现、早治疗以及预防为主的综合措施进行控制。

1.针对环境因素预防措施重点对冷却塔、水管网以及其他可能导致有军团菌增殖、传播的固定设施，在设计、维修和管理上，制定相应的易于定期消毒清洗的操作实施方法。其次是卫生部门加强对区域内土壤、动物的军团菌监测工作，重点加强水源监测管理等。

冷却塔不用时要排干水，定期机械清洗，除掉水垢。

消毒供水系统方法主要有：升高水温(60℃)，定期冲洗供水管道，含氯消毒剂消毒。

2.定期检查医院、宾馆、歌舞厅、电影院、办公室等处的水管网、空调、冷却塔水定期检查军团菌污染情况，一旦发现污染立即进行消毒处理。

3.定期清洗对家居使用的空调机，经常清洗空气滤网。家庭用的热水管道、淋浴器、加热器等有可能存留水体的地方,注意进行定期清洗。

4.定期通风在使用空调器的密闭空间，室内空气一定要注意定期开窗通风，绝不能一直总把窗户密闭。

5.加强保健锻炼身体，提高机体抵抗能力，保护易感人群，年老或体弱者尽量少到人群密集，空气不畅的公共场所等一般防护措施。

当前预防控制军团菌疾病要做好综合预防措施。

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